Детское ожирение имеет генетические корни. Исследователи из Кембриджского университета (Великобритания) нашли новый «ген ожирения». Они установили, что носители мутантной копии гена KSR2 с рождения имеют больший аппетит и более медленный обмен веществ, чем дети с нормальной копией этого гена. Работа опубликована в журнале Cell.
Ген KSR2 кодирует внутриклеточный поддерживающий белок, вовлеченный в множество взаимосвязанных процессов в организме. Известно, что «выключение» гена KSR2 ведет к ожирению у мышей, что предполагает его важную роль в поддержании энергетического гомеостаза. Авторы исследования решили выяснить значение KSR2 для метаболических процессов у людей.
Для этого они секвенировали геномы более двух тысяч детей с тяжелой формой ожирения и более полутора детей с нормальным весом. В результате было установлено, что многие страдающие ожирением являются носителями многочисленных мутантных вариантов KSR2, нарушающих нормальные метаболические клеточные процессы окисления жирных кислот и глюкозы. У носителей мутаций отмечается избыточный аппетит, замедленное сердцебиение и обмен веществ, а также высокий уровень резистентности тканей к инсулину.
«Эти данные говорят о том, что KSR2 является важным регулятором энергетического баланса и обмена веществ у людей», - пишут авторы.
Они установили, что сопутствующие мутациям в гене KSR2 эффекты могут быть компенсированы распространенным антидиабетическим препаратом метформином, что открывает новые перспективы в терапии детского ожирения.
По материалам: avtohata.net
